Проблема продления жизни человека в контексте онтопсихологического знания. А.С. Сапун/ Журнал «Alma mater» (Вестник высшей школы) Специальный выпуск «Премия Менегетти – 2012», 2012

В рамках современной антропоцентрической концепции — онтопсихологии, разработанной Антонио Менегетти, рассмотрена проблема продления человеческой жизни. Раскрываются биологические аспекты старения человека в рамках теория омоложения, основанной на анализе работ в биогеронтологии, эволюционной биологии, молекулярной эпигенетике, нейробиологии и практической психологии. Сделан вывод, что методология онтопсихотерапии может быть источником разработки эффективных омолаживающих психологических методик.
Ключевые слова: продление жизни, онтопсихология, подлинное бытие, константа Н, биологическое старение, метилирование ДНК, теломерные повторы, эпигенетическое омоложение, доминанта Ухтомского, развитийная доминанта в сознании, развитийная медитация.

Постановка проблемы

Для чего человеку жить долго? Ценность продления жизни является очевидной, самодостаточной с чисто гуманистической точки зрения. Кроме того, имеется и социально-прагматический аспект проблемы: прибавление здоровых и активных лет очень важно для выживания рода людского [1]. Ведь жизнь современного человека слишком коротка, чтобы он мог успеть освоить нарастающий объем накопленных знаний2.

Задача продления жизни дополнительна (синергична) к перманентной цели антропологической психологии — все более полному раскрытию духовного и физического человеческого потенциала. Отчетливой антропоцентрической ориентацией обладает онтологическая психология, развиваемая со второй половины ХХ в.3

Практической целью онтопсихологии является соответствие человека своей внутренней сущности, его аутентичность своему бытию, своей природе [2]. На основании обобщения клинического опыта А. Менегетти сформулировал концепцию психологической структуры человека [3], центральный элемент которой — Ин-се (сущность в себе) — внутренне позитивное ядро человека, его подлинное бытие, которое трансцендентно плану существования в том смысле, что в реальной жизни оно, как правило (и к сожалению), проявляется далеко не в достаточной степени. Это не позволяет человеку раскрыть потенциал, данный ему природой.4

Причина в том, что в повседневной жизни на индивидуума воздействует «монитор отклонения» — психологический механизм, связанный с действием социальных стереотипов и штампов, вмешивающихся в живую ткань бытия и искажающих аутентичные эманации Ин-се и тем самым препятствующих полноценной самореализации человека [3].

Задача онтопсихотерапии — с помощью методик, разработанных на основе клинической практики, помочь конкретному человеку найти и реализовать себя как индивидуальность с целью реализации максимума возможного в отведенном ему отрезке жизни [3]. В то же время с учетом приводимых в настоящей работе аргументов в пользу продления жизни посредством средств противодействия биологическому старению, включая психологические методики, которые стимулируют молекулярные механизмы омоложения клеток, представляется целесообразным включение задачи продления жизни человека в проблематику онтологической психотерапии.

Биологическое старение и эволюция

Биологическое старение — непонятный и парадоксальный факт. Ведь организм, казалось бы, имеет возможность избежать старения за счет обновления элементов структуры и создания систем защиты от повреждений [4]. С этой точки зрения нельзя исключить принципиальную возможность резко замедлить старение не путем генетических манипуляций, а модификацией среды существования организма [5].

Не найден ответ и на второй ключевой вопрос теории старения: в чем причина огромной межвидовой вариации продолжительности жизни? 

По мнению Л. Хейфлика, бактерии, раковые клетки и линии половых клеток, так же как люди, являются потенциально бессмертными (нестареющими) только как популяции, а не как индивидуумы [6, 7]. В пользу этого мнения свидетельствуют работы шведского исследователя Нистрома по бактериальному старению [8].

В соответствии с продолжаемым В.П. Скулачевым развитием идей А. Вейсмана, старение служило средством смены поколений для более совершенного потомства [9]. В этой связи представляют интерес взгляды Боулса [10] — в частности его критика предложенного Медаваром распространенного ныне мнения о том, что старение не может иметь адаптивного значения.

С точки зрения А.П. Акифьева и А.И. Потапенко, старение не может найти объяснения в рамках эволюционных теорий, отрицающих целеполагание [11]. Если следовать этой мысли, то в целях выработки эволюционного понимания старения необходимо преодолеть традиционную для естествознания боязнь использовать способ рассуждений, граничащий с телеологией. Это в особенности касается биологии — пограничной дисциплины между точными и гуманитарными науками. С позиций «умеренно телеологического» подхода, например, можно считать, что возникновение элемента углерода и молекулы воды в химической эволюции как бы имело конечной целью будущее возникновение органической жизни5.

В генетике хорошо известно, что далеко не все новые мутации изменяют фенотип немедленно, без подходящих условий среды. Поэтому не исключено, что в геноме человека записана программа потенциального бессмертия, но еще не найдены условия ее реали-зации. Вторая эволюционная задача старения могла состоять в своего рода преадаптации живой природы, «заготовке» для будущего, когда биологический прогресс завершится высшим звеном — человеком. С этого момента старение могло утратить первичную биоэволюционную функцию ускоренной смены поколений, чему соответствует мнение В.П. Скулачева о том, что применительно к человеку старение стало своего рода атавизмом [9].

С возникновением человека старение могло стать (как бы в соответствии с неким исходным планом) средством сдерживания неуправляемого, угрожающего самому существованию человека научно-технологического прогресса — по крайней мере до той поры, когда цивилизация не достигнет моральной зрелости и не станет подчинять всю свою деятельность этическим нормативам, исключающим злоупотребления новыми технологиями. Иными словами, без высокого уровня индивидуальной и общественной нравственности бессмертие из средства устремленного в вечность процветания человечества может превратиться в источник его безвременной гибели [1].

Возможно, старение еще не превратилось окончательно в атавизм и выполняет вторую предусмотренную природой функцию — роль ментора человеческой цивилизации. И тогда нельзя исключить, что только на пути нравственных исканий в соединении с научным поиском человеку будет дано раскрыть тайну старения и овладеть средствами его замедления вплоть до потенциального бессмертия.

Заместительная клеточная терапия и средства противодействия старению

Имеющиеся в распоряжении медицины средства продления жизни и поддержания ее качества основаны преимущественно на борьбе с болезнями, вызываемыми старением, а не на вмешательстве в сам процесс старения [12]. Однако без существенных успехов в замедлении старения даже полное устранение смертности, связанной с зависимыми от возраста болезнями, может продлить среднюю продолжительность жизни лишь в относительно небольших пределах [13].

Современные методы профилактики и терапии возрастной патологии, по-видимому, являются лишь тактическими, ограниченными внутривидовой генотипи-ческой вариацией долговечности, в то время как стратегические средства продления жизни, способные преодолевать ее видовой предел, остаются недоступными [14]. Следовательно, по мере увеличения средней долговечности, но без увеличения ее максимального видового лимита (120—130 лет) все в большей степени обесценивается внедрение новых медицинских технологий, направленных на лечение частных болезней.

Таким образом, без теоретического понимания старения и нахождения средств преодоления видового предела продолжительности жизни весь комплекс медико-биологических наук с точки зрения практики может оказаться в тупике. Поэтому представляется уместным сожаление Л. Хайфлика: лишь относительно малая часть работ, объединенных под рубрикой «исследования по старению», направлена на изучение старения как такового [13].

В связи с перспективами клеточной трансплантологии [15], а также со значительным прогрессом в изучении стволовых клеток возникает вопрос о том, может ли заместительная клеточная терапия явиться средством преодоления видового предела продолжительности жизни человека?

Клеточная и тканевая трансплантация в перспективе может быть использована для замены поврежденных травмами или болезнью участков тканей или даже целых органов. Вполне вероятно, что в случае успеха этот подход внесет свою уникальную лепту в лечение ряда заболеваний. Однако при старении нарушаются функции различных элементов организма.

Поэтому для увеличения максимальной долговечности в принципе потребовалась бы не локальная трансплантация отдельных частей, но глобальная замена практически всех органов и систем. Кроме того, такая массированная трансплантация должна быть в принципе многократной, поскольку трансплантируемые органы, даже если они состоят из молодых клеток, снова будут стареть. Следовательно, вряд ли тотальная и многократная трансплантация является более реалистичным средством продления максимальной продолжительности жизни по сравнению с еще не разработанными средствами функциональной регуляции, замедляющими старение организма в целом.

Вместе с тем открытие эффективных регуляторных методик противодействия старению вовсе не обесценит другие направления профилактики и лечения, включая клеточную и тканевую трансплантацию. Напротив, необходимость их развития только возрастет.

Дело в том, что биорегуляторные средства, системно замедляющие процессы старения, вряд ли сами по себе окажутся достаточными для значительного увеличения продолжительности жизни. Для реализации нового, увеличенного потенциала долговечности потребуется комплекс дополнительных методов, среди которых особая роль может принадлежать заместительной клеточной и тканевой терапии.

В пользу такого взгляда свидетельствует то, что успехи медицины и санитарной гигиены в ХХ в. резко уменьшили смертность от причин, не связанных со старением6, тем самым позволив в значительной мере реализовать существующий видовой предел долговечности, приблизив к нему среднюю продолжительность жизни. Однако смертность, не связанная со старением и являющаяся по отношению к старению случайной (accidental death), в принципе не может быть полностью исключена.

Поэтому при увеличении биологического предела долговечности (например, в 10 раз, т.е. до 1200— 1300 лет) вовсе не произойдет автоматическое увеличение средней продолжительности жизни (к примеру,  до 700—800 лет). В результате резкого увеличения потенциала долговечности с помощью найденных в будущем биорегуляторных средств, замедляющих процесс старения, снова приобретет остроту необходимость уменьшения вероятности случайной смерти.

При этом значительно расширятся перспективы «тактических» медицинских технологий (включая заместительную клеточную терапию), позволяющих предотвращать смертность от причин, не связанных со старением. Ведь предельная эффективность таких технологий будет ограничена не десятками (как в настоящее время), а столетиями активных лет человеческой жизни.

В пользу целесообразности поиска средств замедления самого процесса старения, наряду с развитием технологий заместительной клеточной терапии, свидетельствует возможная незаменимость неделящихся нейронов в качестве хранителей индивидуальной памяти. Поэтому замена по крайней мере некоторых нейронов новыми клетками может быть недопустима. Это обусловлено тем, что новые нейроны, генерируемые в процессе нейрогенеза из внесенных при трансплантации стволовых клеток, не будут обладать информацией, накопленной старыми нейронами. Поскольку нейроны, подобно другим нормальным клеткам, подвержены старению, то именно незаменимые нейроны, будучи носителями индивидуальной памяти, станут слабым звеном, причиной смерти (если не физической, то духовной, что применительно к человеку практически равносильно) даже при полном обновлении остальных клеток тела за счет клеточных технологий. Вполне вероятно, что именно по этой причине у наиболее сложных видов (включая человека), обладающих большой продолжительностью жизни, процесс нейрогенеза у взрослых организмов вовсе не является более интенсивным по сравнению с менее долговечными видами.

По-видимому, у сложных и долговечных организмов продолжительное функционирование мозга обеспечивается преимущественно не интенсивной заменой постаревших нейронов за счет нейрогенеза, а особыми механизмами, противодействующими процессу старения индивидуальных нейронов. В этой связи, наряду с разработкой методов клеточной трансплантации, особый смысл приобретает поиск средств, спо-собных замедлить старение неделящихся, постмитотических клеток, таких как нейроны7.

Перспективное направление поиска способов замедления старения связано с изучением естественных механизмов поддержания функционирования клеток в организме. В этом плане представляет интерес публикация в журнале Nature, в которой исследовались омолаживающие эффекты гетерохронного парабиоза, т.е. стимулирование функций старого животного путем хирургического совмещения его кровообращения с кровеносной системой молодого организма [17]. Парабиоз между молодыми и старыми мышами активизировал сигнальную систему гена Notch и обеспечивал усиление пролиферации и регенерационной способности в сателлитных (стволовых) клетках мышц и печени.

Вызывают интерес данные о том, что временные осцилляции биохимических сигналов, воспринимаемых клеткой, важны для регуляции генной экспрессии. Так, в Т-лимфоцитах транскрипция генов ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT) и ядерного фактора каппа-В (NF kappa B) изменялась под воздействием определенных частот осцилляций концентрации поступающего в клетки кальция [18]. Эти результаты ведут к предположению о существовании особых регуляторных кодов, передаваемых частотами концентрационных осцилляций сигнальных веществ и дешифруемых клетками.

Возможность увеличения максимальной продолжительности жизни

М. Фоссель полагает, что центральную роль в старении клеток и в конечном счете всего организма играют изменения экспрессии генов [19]. В отличие от «оперативных» обратимых изменений в генной экспрессии в процессе регуляции метаболизма, ведущие к старению изменения активности ряда генов с возрастом прогрессируют и сопровождаются дисдифференцировкой — нарушением нормального дифференцированного состояния клеток [20]. Таким образом, при старении дестабилизируется оптимальный (достигаемый ко времени завершения физического развития организма) эпигенетический статус клеток, т.е. репертуар (спектр, паттерн) дифференциальной активности генома.

В свою очередь, ведущие к старению изменения активности генов могут быть следствием хаотического аспекта генной регуляции [21], проявляющегося в прогрессирующем отклонении клетки от ее физиологически оптимального состояния.

Cвязанные с возрастом нарушения, как правило, начинаются после завершения физического развития организма [22]. Это дает основание предполагать [23, 24], что в период развития какой-то еще неизвестный механизм компенсирует хаотические отклонения от оптимального эпигенетического статуса клеток и тканей, тем самым возвращая их на «путь истинный». С помощью такого механизма достигается своего рода «омолаживающий эффект» путем восстановления физиологически нормальных паттернов генной активности клеток и оптимальной тканевой организации.

Действующий в период развития организма процесс антистарения гарантирует физиологически полноценную жизнь по крайней мере до периода производства потомства. Это объясняет, почему в биологической эволюции максимальной долговечностью, как правило, обладают наиболее сложные и совершенные организмы. Ведь период развития у более сложных организмов протяженнее, и поэтому продолжительнее период эффективной работы сопряженного с развитием механизма антистарения, стабилизирующего эпигенетический статус клеток и тканей.

Стабильность функционирования клеток в организме в значительной степени зависит от работы сигнальных (информационных) систем, к которым можно отнести межклеточную (синаптическую и внесинаптическую) передачу электрических импульсов и комплекс сигнальных молекул — таких, как гормоны, факторы роста, нейромедиаторы и другие регуляторные пептиды [25]. При культивировании клеток in vitro для их длительного выращивания и замедления процессов клеточного старения необходимо присутствие факторов роста в питательной среде8.

Само по себе завершение физического развития не должно непременно вести к резкому уменьшению концентраций сигнальных молекул в тканях. Однако в развивающемся организме «сигнальная ситуация» является более динамичной — в соответствии с генетической программой развития на различных его этапах концентрация одних информационных молекул в клетках и тканях повышается, в других — понижается; синтезируются ранее отсутствующие и разрушаются ранее наработанные продукты. Сопряженные с процессами развития, изменения концентраций информационных молекул сами по себе могут выполнять функцию особых сигналов антистарения, «включающих» программу восстановления утрачиваемого по законам хаоса «единственно верного» эпигеномного статуса клеток9.

Если сигналы антистарения затухают с прекращением индивидуального развития, то наилучшим средством продления жизни могло бы стать просто продолжение развития организма. Вместе с тем для продления дальнейшего физического развития необхо дима эволюция самой генетической программы онтогенеза. Эволюция же происходит на уровне популяций путем изменчивости и отбора. На уровне индивидуума про-исходит только реализация генетической программы физического развития организма. Иными словами, продолжение индивидуального физического развития за пределами «выстраданной» эволюцией генетической программы, по-видимому, невозможно. 

Представляется спорным и предположение о том, что продление жизни в будущем может произойти путем естественной эволюции (с помощью «традиционных» движущих эволюцию факторов — наследственной изменчивости и естественного отбора) вплоть до возникновения на основе человека неких новых, более совершенных форм. Согласно анализу палеонтологических данных жизнь, несмотря на многочисленные эволюционные инновации, уже давно исчерпала предел своего разнообразия [28]. Поэтому современный человек все-таки может быть венцом биологического прогресса, последней «ячейкой» пусть сложной, но все-таки ограниченной системы органического мира, которую можно представить в виде усложненной таблицы химических элементов Менделеева.

Этот взгляд на будущее, с одной стороны, может показаться пессимистическим, поскольку он лишает человечество надежды на эволюционное продление жизни в грядущих поколениях (пусть даже ценой исчезновения человека как вида). Вместе с тем осознание завершенности биологической эволюции может явиться основой для понимания цивилизацией своей особой миссии, идейным стимулом поиска средств продления жизни без каких-либо искажений физического плана человека, который является высшим достижением биологического прогресса и должен быть сохранен в будущем как залог дальнейшего, теперь уже духовного и социального развития10.

Есть ли какая-либо надежда на «нефилогенетическое» (не требующее наследственной изменчивости и отбора в поколениях) преодоление видового предела жизни человека? Такая возможность связана с тем, что индивидуальное развитие в строгом смысле не заканчивается с завершением развития физического. Причем в противоположность физическому развитию, развитие интеллекта человека (в отличие от животных), его способность накапливать информацию, возможно, не имеет принципиального ограничения.

Во-первых, в отличие от продолжения физического развития далее генетически определенного предела интеллектуальные процессы не требуют изменения генетической программы. Иными словами, интеллектуальная, духовная эволюция в отличие от эволюции физических характеристик организма может осуществляться не на уровне популяции (с помощью наследственности и отбора), а на уровне одного индивидуума. С этой точки зрения можно предположить, что с возникновением человека прогрессивная (ароморфозная) эволюция как бы покинула арену филогенеза и переместилась в онтогенез.

Во-вторых, известно, что образование, которое является процессом интенсивного накопления информации, не препятствует, а, напротив, способствует дальнейшему обучению. Поэтому не исключено, что если бы удалось остановить старение мозга, то, в отличие от лимитированной «памяти» компьютера, возможности переработки и накопления новой информации в мозге человека были бы неограниченными.

Перспектива преодоления видового предела жизни человека может быть связана с огромной информационной емкостью мозга [1. С. 29]. В завершившем физическое развитие организме потенциальным источником сигналов антистарения для самого мозга и организма в целом могут быть происходящие в мозге процессы развития интеллекта [23, 24]11.

Доминанта в центральной нервной системе (ЦНС) — это временное господство одних нервных центров над другими, необходимое для координированного выполнения определенной функции. Важнейшая особенность принципа доминанты — так называемое сопряженное торможение. Оно вызывается нервными импульсами, генерируемыми доминирующими (возбужденными) центрами, и обеспечивает торможение тех центров, возбуждение которых препятствует выполнению организмом основной задачи, выполняемой в данный период времени.

Нет ли какой-то связи между предполагаемой блокировкой процессов старения, сопряженной с развитием, и сопряженного с доминантой торможения нервных центров? По мере затухания доминанты все менее тормозятся прочие реакции, постепенно выходя из сферы ее влияния [30, 31]. Соответственно, в предлагаемой концепции антистарения предусматривается, что по мере затухания развитийных процессов затухает и биохимическая сигнализация, препятствующая старению, т.е. накоплению хаотических отклонений от физиологически оптимального состояния клеток и тканей.

Кроме того, доминанта может быть рабочим принципом более общего значения, а не только «нервным» принципом. Он может лежать в основе активности всех живых систем [31]12. Доминантные установки в организме реализуются в эмбриональном развитии и даже в жизнедеятельности одноклеточного организма за счет химических (гуморальных) связей [31]. «Впоследствии, когда поверх гуморальных связей и доступных для них координаций накладываются связи через нервную сеть с присущими ей новыми темпами работы, прежние принципы увязки реакций между собой приобретают дополнительные инструменты для своего осуществления и дальнейшего совершенствования» [31]. Есть основания считать, что и в развивающемся эмбрионе, и в клетке, подобно сопряженному торможению нервных центров, происходит взаимное торможение или периодическое исключение, приводящее к разграничению разных процессов во времени [31].

Для формулирования концепции механизма антистарения, сопряженного с развитием, представляетсяцелесообразным использовать принцип развитийной доминанты. В соответствии с этим принципом, в процессе физического развития происходит сопряженное с ним торможение ведущих к старению процессов хаотического изменения эпигенетического статуса клеток и тканей организма. Иными словами, доминирующая задача развития ограничивает число «степеней свободы» для возможных изменений. По мере завершения физического развития завершается и развитийная доминанта, затухает и сопряженная с ней биохимическая сигнализация, реализующая торможение стохастических процессов, являющихся причиной старения.

Предполагаемый потенциал продления активной жизни, связанный с интеллектуальным, духовным развитием, в отличие от развития физического, не ограничен генетической программой. Однако для реализации этого потенциала может потребоваться формирование в мозге особых доминантных состояний, обеспечивающих сопряженное с развитием духовной сферы торможение процессов старения как в ЦНС, так и в организме в целом13.

С точки зрения концепции развитийной доминанты как механизма антистарения приобретают особый смысл идеи английского исследователя М. Кириазиса о применении теории хаоса к модулированию старения [32]. В частности, представляет интерес предположение о том, что для замедления возрастной патологии организм должен получать достаточно большой объем внутренних и внешних физиологических стимулов (включая разнообразные режимы физической и умственной деятельности), причем для наибольшего эффекта эти стимулы должны поступать не в «традиционной» регулярности, а в пульсирующей, нелинейной манере, с вариацией интервалов и интенсивностей.

Однако с позиции развитийной доминанты многообразие стимулов может быть полезным только в том случае, если они попадут на «подготовленную почву», т.е. если предварительно в мозге будет сформирована особая доминанта, которая использует поступающее в мозг информационное разнообразие для сопряженного торможения, блокирующего деструктивные хаотические процессы, ведущие к старению. По словам А.А. Ухтомского, «мы можем воспринимать лишь то и тех, к чему и к кому подготовлены наши доминанты».

Развитийная медитация и принцип «думай сразу обо всем»

Особым направлением поиска средств замедления клеточного старения на уровне организма является исследование возможности психологического воздействия на процесс накопления эпигенетических нарушений.

К таковым, наряду с метилированием ДНК и модификациями гистонов, целесообразно относить предсказанное А. Оловниковым явление маргинотомии — сокращение теломерной ДНК, фланкирующей хромосомы, происходящее при каждом делении клеток в отсутствие активности фермента теломеразы [33]. В этом плане представляют особый интерес исследование объединенного коллектива молекулярных генетиков и психологов, среди которых была Э. Блэкбурн, получившая в 2009 г. Нобелевскую премию по физиологии и медицине за открытие процессов, впервые с удивительной детальностью изложенных в теоретической работе А. Оловникова.

Так, в работе [34] обобщены результаты исследований по влиянию психологических процессов на длину теломер в соматических клетках человека на примере лимфоцитов крови. В частности, исследованы эффекты одной из форм медитативной техники, а именно «mindfulness meditation» (при данной форме медитации внимание сосредоточено на текущем моменте, включая окружающую реальность, а также субъективные ощущения).

Установлено, что «медитация текущего момента» снижает психологический стресс и способствует со-хранению теломерной ДНК посредством активизации теломеразы. Исследователи полагают, что омолаживающие эффекты измененных состояний сознания на теломеры могут быть опосредованы изменениями нейроэндокринной регуляции, в частности повышением активности вагусного нерва, усилением продукции андрогенов, а также понижением уровней инсулина и гормона стресса кортизола [34]. В свою очередь, с позиций развитийной теории омоложения благоприятные нейроэндокринные изменения могут повышать в тканях взрослого организма продукцию морфогенетических молекул (морфогенов), восстанавливая сигнальную ситуацию, характерную для растущего организма. Морфогены, в свою очередь, стимулируют системы восстановления эпигенетических нарушений в клетках организма, включая не только длины теломерных гексануклеотидных повторов (TTAGGG), но и спектр метилирования ДНК и модификаций гистонов хроматина.

Таким образом, особый практический интерес приобретает разработка новых способов управления сознанием, которые по своей эффективности (включая аспект эпигенетического омоложения клеток организма) превосходят существующие психологические методики.

В соответствии с развитийной теорией омоложения для эффективной генерации омолаживающих сигналов мозг должен достичь состояния развитийной доминанты [24]. Измененная в данном состоянии нейроэндокринная сигнализация может возбуждать характерные для растущего организма флуктуации морфогенов в тканях напрямую (посредством нервных окончаний) или опосредованно, модулируя ритмику продукции гормонов железами внутренней секреции. Состояние развитийной доминанты, одновременно обеспечивающее совершенствование информационного про-цессинга в мозге и генерацию омолаживающих сигналов, может быть достигнуто новым способом медитативной техники.

Известные светские и религиозные варианты медитации (включая «медитацию текущего момента») основаны на достижении необычных состояний сознания с помощью концентрации внимания на некоторых мыслях. Предлагаемая развитийная медитация, напротив, не ограничивает, а расширяет фокус сознания (включая как «обыденные», так и «трансцендентные» компоненты), что тренирует способность мозга оперировать одновременно возрастающим объемом разнообразной информации. Эту психологическую технику можно охарактеризовать девизом «думай сразу обо всем»14 [24,35].

Заключение

Традиционной задачей онтопсихологической психотерапии является помощь конкретному человеку в том, чтобы найти и реализовать себя как индивидуальность с целью реализации максимума возможного в отведенном ему отрезке жизни [3].

Вместе с тем в работах А. Менегетти неоднократно упоминается о возможности благоприятного влияния состояния сознания человека на физическое здоровье, включая аспект старения и долголетия. Так, утверждается, что «если человек утрачивает способность к созиданию, то его ожидает преждевременное старение» [3]. Анализ данных в области биологии старения и разработки средств продления жизни определяет целесообразность использования методик онтопсихотерапии для продления полноценного физического и интеллектуального функционирования человека, включая возможность преодоления видового предела продолжительности жизни вплоть до потенциального бессмертия.

Методический арсенал онтопсихотерапии может быть расширен за счет включения дополнительных психологических подходов. К ним относится, в частности, развитийная медитация, направленная на формирование в психике человека развитийной доминанты, обеспечивающей не концентрацию, а, напротив, расширение фокуса сознания и одновременно стимулирующей молекулярно-генетические механизмы омоложения клеток.

В рамках онтопсихологической парадигмы развитийная доминанта может быть существенным аспектом базового компонента человеческого подлинного бытия (Ин-се), который является универсальным для разных людей [3].

Список использованной литературы

1. Квитко О. Тайнопись генетики бессмертия // Беларусь. — 2003. — Вып. 1. — С. 21—39.
2. HPSY.RU. — [URL]: http://hpsy.ru/public/x1101.htm
3. Менегетти А. Проект «Человек». — [URL]: http://www. syntone.ru/ library/books /content/3864.html?current _book_ page=all 
4. Терешина Е.В. Существует ли «программа» старения организма? / Альманах «Геронтология и гериатрия». — 2004. — Вып. 3. — С. 56—62.
5. Халявкин А.В. Взаимодействие «организм — среда» и причины старения // Успехи геронтологии. — 1998. — Вып. 2. — С. 43—48.
6. Hayflick L. Aging under glass // Mutat. Res. — 1991. — V. 256 (2—6). — P. 69—80.
7. Хайфлик Л. Смерть и бессмертие на уровне клетки // Биохимия. — 1997. — Т. 62 (11). — С. 1180—1190.
8. Nystrom T. Conditional senescence in bacteria: death of the immortals // Mol. Microbiol. — 2003. — V. 48(1). — P. 17—23.
9. Skulachev V.P. Programmed death phenomena: from organelle to organism // Ann., N. Y. Acad. Sci. — 2002. — V. 959. — P. 214—237.
10. Bowles J.T. The evolution of aging: a new approach to an old problem of biology // Med. Hypotheses. — 1998. — V. 51 (3). — P. 179—221.
11. Акифьев А.П., Потапенко А.И. Биоэсхатология: основные направления и первые результаты исследования // Успехи геронтологии. — 1997.  — Вып. 1. — С. 41—46.
12. Hayflick L. «Anti-aging» is an oxymoron // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. — 2004. — Vol. 59. — № 6. — P. 573—578.
13. Hayflick L. The future of ageing // Nature. — 2000. — Vol. 408, № 6809. — P. 267—269.
14. Квитко О.В. Что останется непонятым в старении, если будут открыты редусомы // Цитология. — 2004. — Т. 46. — № 7. — С. 660—665.
15. Берсенев А.В. Клеточная трансплантология — история, современное состояние и перспективы // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. — 2005. — № 1. — С. 49—56.
16. Miller G. Old neurons revisit their youth // Science. — 2003. — Vol. 300. — P. 721—722.
17. Conboy I.M., Conboy M.J., Wagers A.J., Girma E.R., Weissman I.L., Rando T.A. Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment // Nature. — 2005. — Vol. 433. — № 7027. — P. 760—764.
18. Lewis R.S. Calcium oscillations in T-cells: mechanisms and consequences for gene expression // Biochem. Soc. Trans. — 2003. — Vol. 31. — P. 925—929.
19. Fossel M. Cell senescence in human aging and disease // Ann., N.Y. Acad. Sci. — 2002. — Vol. 959. — P. 14—23.
20. Cutler R.G. Human longevity and aging: possible role of reactive oxygen species // Ann., N.Y. Acad. Sci. — 1991. — Vol. 621. — P. 1—28.
21. Соловьев М.В. О возможной роли хаотического поведения системы генной регуляции в старении организма // Успехи геронтологии. — 2001. — Вып. 8. — С. 27—33.
22. Дильман В.М. Большие биологические часы. — М.: Знание, 1986. 256 с.
23. Квитко О.В. Старение — результат постразвитийного дефицита антистохастических сигналов, стабилизирующих гомеостаз // Клинич. геронтология. — 2003. — № 9. — С. 165.
24. Квитко О.В. Развитийная доминанта как механизмантистарения // Альманах геронтологии и гериат рии. — 2005. — Вып. 4. — С. 73—77.
25. Хавинсон В.Х., Анисимов В.Н. Пептидные биорегуляторы и старение. — СПб.: Наука, 2003. — С. 224.
26. Халявкин А.В., Яшин А.И. Нормальное старение как реакция биообъектов на определенные внешние сигналы // Тез. докл. VI международного симпозиума «Биологические механизмы старения». — Харьков, 2003. — С. 76.
27. Оловников А.М. Редусомная гипотеза старения и контроля биологического времени в индивидуальном развитии // Биохимия. — 2003. — Т. 68. — С. 7—41.
28. Kerr R.A. Evolution. Putting limits on the diversity of life // Science. — 2001. — Vol. 292. — P. 1481.
  1. Сапун А.С. — магистр биологических наук, аспирант Института генетики и цитологии НАН Республики Беларусь. E-mail: a.sapun@igc. bas-net.by; sapunnastya@gmail.com
  2. Вполне вероятно, что и глобальный экономический кризис современной цивилизации обусловлен не только недостатками действующих политических и экономико-финансовых институтов, но и фундаментальной кратковременностью существования творческого субъекта перед лицом проблем нарастающей сложности.
  3. Онтопсихология базируется на интеграции и развитии философских идей Парменида, Э. Гуссерля и М. Хайдеггера, а также таких классических психологических концепций, как психоанализ 3. Фрейда и А. Адлера, аналитическая психология К. Юнга и гуманистическая психология А. Маслоу, Р. Мэя и К. Роджерса [2].
  4. Или, с точки зрения генетики, записанный в человеческом геноме.
  5. В принципе такие известные термины эволюционной теории, как преадаптация, нейтральная эволюция, номогенез («эволюция по законам» Л.С. Берга, в известном смысле продолжающая теорию градаций Ламарка), канализированность эволюции (ограниченность возможных направлений эволюции вида его генотипом), имеют телеологический оттенок.
  6. Например, смертность от инфекционных болезней.
  7. О перспективе такого поиска свидетельствует, в частности, восстановление сенсорных функций нейронов мозга стареющих обезъян под влиянием инъекций малых концентраций нейротрансмиттера гамма-аминобутировой кислоты (GABA) [16].
  8. По мнению А. Халявкина и А. Яшина, причиной старения отдельных органов может быть изменение сигналов внутренней среды организма [26].
  9. В этом плане уместно упомянуть идею А. Оловникова о том, что в регуляции процессов развития и темпа старения особый эффект может достигаться не столько за счет самой по себе концентрации гормонов, сколько за счет специфической частоты следующих друг за другом гормональных выбросов (бурстов), названных Т-ритмами [27].
  10. Подобно тому, как для осуществимости биологической эволюции недопустима какая-либо «химическая эволюция» молекулы воды.
  11. В этом плане представляет особый интерес разработанное А.А. Ухтомским учение о доминанте как о принципе работы центральной нервной системы [30].
  12. А.А. Ухтомский полагал, что доминанта дает о себе знать в организме еще до появления в последнем нервных элементов.
  13. «Эволюционно молодой «механизм интеллектуального антистарения», по-видимому, весьма лабилен и подвержен влияниям сложной духовной сферы, в которой не удается разобраться самонадеянно отдалившимся друг от друга науке, искусству и религии. Поэтому выработка животворящих доминант, способствующих продлению активной и здоровой жизни, может оказаться такой же трудной задачей, как достижение духовного состояния, названного доминантой «на лицо другого» [31]. В комплексном гуманитарно-естественнонаучном мировоззрении А.А. Ухтомского доминанта «на лицо другого» соответствует высшему этическому эталону.
  14. Англ. Think of everything simultaneously.